Piastrinopenia autoimmune in gravidanza: diagnosi e terapia

La piastrinopenia, per definizione, è una riduzione delle piastrine circolanti, fino a livelli inferiori alle 100.000/uL. La piastrinopenia complica circa il 10% delle gravidanze e può essere ricondotta a varie cause, alcune benigne come la piastrinopenia fisiologica della gravidanza, altre collegate a diverse condizioni patologiche. La piastrinopenia autoimmune, detta anche porpora trombocitopenica idiopatica (ITP), si verifica in 1-2 gravidanze su 1000 e rappresenta circa il 5% delle cause di piastrinopenia in gravidanza. E’ caratterizzata dalla produzione, da parte del nostro organismo, di anticorpi diretti contro le piastrine; tali autoanticorpi aderiscono alla superficie delle piastrine e ne aumentano la distruzione a livello della milza[1] .

 

  •  Sintomi. Il riscontro di piastrinopenia può essere casuale, nel corso dei controlli ematochimici di routine, in assenza di sintomi. Meno frequentemente, se il calo di piastrine è più severo, si possono verificare a livello cutaneo alcune ecchimosi o petecchie (piccole macchie rossastre, puntiformi) e  sanguinamenti dalle mucose (soprattutto dal naso o dalle gengive).
  • Diagnosi. Per porre diagnosi di piastrinopenia autoimmune andranno prima di tutto escluse le altre possibili cause patologiche di piastrinopenia (ad esempio malattie epatiche, determinate infezioni virali, la presenza di lupus eritematoso sistemico, l’assunzione di farmaci, l’abuso alcolico o alcune neoplasie). Una piastrinopenia moderata nel corso del secondo-terzo trimestre di gravidanza può essere compatibile con una piastrinopenia fisiologica della gravidanza. La concomitante presenza di elevati valori pressori ed edemi periferici può suggerire che la piastrinopenia sia legata ad un disordine ipertensivo della gravidanza. Talvolta una piastrinopenia può essere anche “falsa”, o pseudopiastrinopenia, in quanto legata solamente all’anticoagulante utilizzato durante il prelievo ematico. La diagnosi di piastrinopenia autoimmune può essere confermata dal dosaggio nel sangue periferico degli autoanticorpi diretti contro le piastrine.
  • Terapia. La gestione della piastrinopenia autoimmune in corso di gravidanza richiede la collaborazione dell’ostetrica, del ginecologo e dell’ematologo. Il monitoraggio dei livelli di piastrine va intensificato nel corso del terzo trimestre di gravidanza, in quanto in tale periodo vi può essere un’ulteriore riduzione. La terapia mira a garantire alla madre dei livelli di piastrine adeguati per affrontare il parto e le procedure correlate. Nel corso del primo e del secondo trimestre di gravidanza, la terapia viene intrapresa quando la paziente diventa sintomatica o le piastrine scendono al di sotto del 20-30 x10.9/L. La terapia in prima linea prevede l’utilizzo di cortisone a dosaggi variabili, talvolta associato alla somministrazione di immunoglobuline endovenosa ad alte dosi. Una volta ripristinati i normali valori piastrinici, la terapia steroidea  deve essere ridotta con gradualità, per il rischio di recidive di piastrinopenia. Durante l’assunzione della terapia con cortisone inoltre occorre porre attenzione ai potenziali effetti collaterali (ad esempio aumentato rischio di diabete gestazionale, ipertensione, osteoporosi, aumento di peso ecc). Le immunoglobuline per via endovenosa hanno una risposta più rapida e minori effetti collaterali, tuttavia spesso danno una risposta poco duratura. In caso di fallimento sia della terapia steroidea che di quella con immunoglobuline il vostro medico valuterà, sulla base del periodo della gravidanza, eventuali ulteriori approcci terapeutici[2] .

La piastrinopenia autoimmune può essere una problematica complessa nel corso della gravidanza e, seppur non frequentemente, può comportare un calo dei livelli di piastrine anche a livello fetale o neonatale.

 Dott.ssa M. Castelli

[1] E. Stavrou et al. Immune thrombocytopenia in pregnancy. Hematol Oncol Clin North Am, 2009; 23(6): 1299-1316.

[2]  D. Provan et al. International consensus report on the investigationa and management of primary immune thrombocytopenia. Blood, 2010; 115: 168-186.

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